Interacciones respiratorias en pollos de engorde

Las enfermedades respiratorias de los pollos raramente son causadas por un solo agente, sino que son de origen multifactorial y su expresión es el resultado de diferentes interacciones entre las condiciones medioambientales, los mecanismos de defensa del propio animal y los agentes infecciosos presentes en la granja.

Son así muy importantes:

• Calidad del pollito para buenas condiciones de la respuesta
• Buen manejo para evitar polvo, gases, stress
• Bioseguridad para disminuir presión infectiva de desafíos
• Vacunaciones con productos y programas adecuados y calidad administración

Calidad del pollito

a. Evitar pérdidas de peso en la incubación mayores o menores al 12 %, que afectan a la calidad del pollito. 

b. Cuidar la temperatura de incubadoras y nacedoras: El desarrollo de la bolsa de Fabricio y el timo se reduce si la incubación se hace por encima de 1ºC de temperatura. Las temperaturas elevadas durante la incubación aceleran el nacimiento de algunos pollitos y hacen ampliar mucho la ventana de nacimiento (48 horas de ayuno en algunos al llegar a la granja, con estado inmunodepresivo en los primeros diez días de vida).

c. Disminuir la carga bacteriana de la cáscara del huevo: está relacionada con la calidad microbiológica del pollito. Si se utilizan huevos sucios, huevos del suelo o huevos de cáscara anormal hay que desinfectar bien los huevos antes de incubar.

d. Ventana de nacimiento reducida: una ventana larga, favorecerá una mayor deshidratación de las aves. La mezcla de huevos de diferente condición o tiempo de almacenamiento, puede afectar el tiempo de ventana e incrementar el número de pollitos que estarán más tiempo sin agua y sin pienso.

e. Menor tiempo posible de espera antes de ir a la granja y transporte en condiciones adecuadas

Manejo de las condiciones ambientales

a. Descarga rápida: La descarga de los pollitos del camión debe hacerse lo más rápido posible.

b. Temperatura y humedad nave: El pollito hasta los 5 días de vida tiene muy escasa capacidad de termoregularse. Las naves deben precalentarse como mínimo 24 horas antes de la llegada de éstos

c. Cama, calidad, temperatura y humedad: Es necesaria una temperatura correcta de la cama para el arranque de los pollitos (28–30 ºC). Una cama húmeda, agravará aún más el problema del enfriamiento a través de las patas.

d. Densidad de pollitos: Si la densidad es muy alta habrá un exceso de competencia por el alimento y por el agua.

e. Ventilación: Es importante que no haya corriente de aire a la altura de los pollitos. La ventilación en esta etapa debe ser usada para repartir el aire caliente de forma uniforme, garantizar la entrada de aire nuevo y eliminar el exceso de humedad y los gases nocivos. 

f. Bebederos (altura y número): Mantener las tetinas al nivel de la altura de los ojos y no hacer que se tengan que agachar las aves para beber, Habrá que ajustar el número de puntos de agua a las densidades de aves y asegurar la calidad del agua tanto química como microbiológica

g. Alimento (papel o bandejas): El pienso debe estar fácilmente asequible. Lo mejor es proporcionarlo encima de papel o de bandejas y cubrir el 25% de la superficie en cantidad para 48 horas

h. Iluminación 24 horas: Durante los primeros días de vida hay que proporcionar a los pollitos 24 horas diarias de luz con intensidad uniforme 

i. Tiempo total: El tiempo desde que se cierra la ventana de nacimiento, más el tiempo que se tarda en contar, vacunar y sexar y transportar puede llegar a ser de hasta 72 horas, hasta que empiecen a beber y a comer. Las aves pueden perder hasta un 8 % de su peso.

Si todo se ha hecho correctamente, la mortalidad no debe llegar al 0,8 % en la primera semana y el pollito puede llegar a quintuplicar su peso inicial.

La respiración en las aves no es igual que en los mamíferos. Las aves tienen un pulmón compacto pequeño que junto con los sacos aéreos, mueven el aire en una dirección a través del parabronquio, vía bronquio primario y secundario. Este sistema es eficaz en el traslado de O₂ y CO₂, sin embargo la tenencia y redirección del aire en los sacos aéreos y el pulmón hace las aves más susceptibles a la infección por agentes patógenos inhalados. Esto es particularmente significativo en la avicultura actual en los que las densidades hacen que pueda haber muchos organismos en el aire.  

Los mecanismos de defensa del sistema respiratorio de las aves consisten en:

• Aparato mucociliar: Es la primera línea de defensa en el sistema respiratorio. El polvo y muchos organismos son atrapados por los cilios y la mucosidad en los cornetes nasales. Pero los gases causan irritación con ciliostasis y se incrementa la producción de mucosidad de las células e hiperplasia del epitelio. Las partículas del polvo también irritan el epitelio respiratorio y causar ciliostasis y aumento en la mucosidad y puede comenzar una respuesta inflamatoria.
• Estructuras celulares no linfoides 
• Macrófagos (con capacidad fagocitaria, aunque hay pocos en alveólos)
• Heterófilos (también fagocitan) y basófilos, que inician respuesta inflamatoria
• Factores humorales no específicos (citoquinas, opsoninas, hemoglutininas naturales, complemento, interferón, lisozima, proteínas de fase aguda (APP), etc)
• Inmunidad específica 
• Humoral (anticuerpos específicos)
• Celular (citoquinas, linfocitos T asesinos y cooperadores)

El edema pulmonar interfiere con la circulación aérea en el parabronquio y con el intercambio de oxígeno. El material soltado por células de defensa también puede dañar el tejido y puede aumentar la reacción. Las APP son parte de la respuesta inflamatoria pero son responsables de la fiebre y de los derivados colaterales de la inflamación. Las partículas del polvo respirables (menores de 0,5µm) puede inhalarse a través del bronquio primario hasta los sacos aéreos. Éste es un problema serio porque llevan gases de amoníaco, virus y bacterias a los sacos aéreos, iniciando la lesión e infección donde los mecanismos de defensa son menos activos. Los mediadores inflamatorios liberados por los basófilos o mastocitos causan migración de heterófilos en el tejido respiratorio y vasodilatación y aumentan la permeabilidad capilar que causan el edema.

La infección con IBV, Pneumovirus, u otros virus, o vacunación con estos virus hace a los pollos  mucho más susceptibles a la infección bacteriana 4 a 8 días después de que ocurra la infección. Esto también hace que se requiera una dosis más baja de bacterias para causar la enfermedad en este momento. Esto es de particular importancia en la enfermedad del complejo respiratorio causado por E. coli.   

Los mycoplasmas causan enfermedad más crónica que las infecciones por virus, pero también pueden causar graves lesiones al sistema respiratorio, con signos clínicos más o menos leves. Lo que hacen es producir derivados metabólicos que dañan las células y comienzan una respuesta inflamatoria. También pueden interferir con el sistema de defensa de las aves y pueden permitir la infección bacteriana aumentando la gravedad de la enfermedad.

La inmunosupresión (IS) puede definirse como “un estado de disfunción de la respuesta inmunitaria resultante de una agresión al sistema inmunitario, que llevará a un incremento en la sensibilidad a las enfermedades”. Como ya se ha dicho, la respuesta inmunitaria a un antígeno es deficiente, por lo que además, habrá una reducción en la respuesta a las vacunaciones. Además de la IS por el virus de Gumboro habríamos de destacar la IS transitoria, causada por cualquiera de los 3 serotipos MD, sin relación con la capacidad oncogénica del virus y se debe por una parte, a la destrucción de los linfocitos B y T por la replicación del virus en los órganos linfoides y por otra, a macrófagos supresores capaces de inhibir la replicación de los linfocitos

Amenaza de Influenza Aviar

Aunque probablemente la enfermedad de Newcastle y la Influenza aviar sean las enfermedades respiratorias más graves que afectan a los pollos a nivel global, afortunadamente en España no es el caso. Aunque debemos estar alerta porque virus LPAI pueden causar leves síntomas respiratorios asociados a disminución del crecimiento y rendimiento. También hay informes en Oriente cercano de los efectos muy graves de LPAI + ND. 

También en otros países la ILT supone un problema, pero no en España, por lo que nos ceñiremos a los 2 virus principales que contribuyen a causar la enfermedad respiratoria: Bronquitis infecciosa y Neumovirus aviar.

Bronquitis infecciosa

Del Coronavirus aviar de la bronquitis infecciosa, se sabe que periódicamente aparecen nuevos serotipos, que aun siendo serológicamente diferentes, algunos de ellos pueden tener una indudable significación clínica y otros no. La sección S1 del virus es el punto principal de variabilidad y el sitio principal para la inducción de una inmunidad protectiva. En la S1 hay diferencias de aminoácidos entre serotipos de hasta un 35% o más y estas diferencias sugieren la relativa facilidad o alta tasa de mutación del coronavirus aviar por errores durante la copia del genoma por la polimerasa o por respuestas inmunes del hospedador. Cada variación puede significar un cambio en la presentación antigénica y en las características antigénicas del virus, que suponen variantes antigénicas que aparecen esporádicamente, y aunque la mayoría desaparecen, ocasionalmente emerge una nueva variante importante que es antigénicamente diferente y se plantea la necesidad de una nueva vacuna.

Cuando un virus variante se extiende y las vacunas comerciales no proporcionan una protección adecuada, a veces es necesario desarrollar vacunas específicas para controlarla. Pero la elaboración, comprobación y autorización de una nueva vacuna puede llevar años y la cantidad de cepas distintas de IBV que circulan en todo el mundo dificulta la elaboración de tantas vacunas. No obstante, la protección que se produce de una sola cepa, a menudo presenta (en parte) cierta protección cruzada contra otras variantes. Ninguna vacuna contiene la combinación de cepas de IBV que proporcione una protección completa contra todo tipo de desafío de IB, aunque algunas combinaciones amplían el espectro de protección. Pero hay que tener en cuenta que la utilización indiscriminada de vacunas vivas atenuadas contra un tipo de IBV no previamente identificado en un área determinada no se recomienda, debido a la capacidad del virus de mutar rápidamente y recombinarse con otros IBVs, lo que puede llevar a la aparición de nuevas cepas. Además en algunos países, sólo se permite el uso de la vacuna de tipo Mass. En España, las vacunas empleadas son las de serotipo Mass (H120 o clonada derivada de Mass), luego en la década de 1980 aparecieron las Variantes holandesas (D274, D1466) que dejaron de utilizarse, aunque se mantiene una vacuna que combina H120 y la D274 más atenuada que la original. Posteriormente aparecieron las basadas en el serotipo 793B (primero la aislada en UK-4/91, luego una muy parecida aislada en Francia – CR88, y recientemente otra con menos historial). En los últimos años también está disponible una vacuna basada en la variante QX

El reto está en tratar de controlar los innumerables serotipos y variantes del virus que se han encontrado en todo el mundo y que son capaces de causar enfermedad. Para ese fin, se ha informado que las combinaciones específicas de diferentes tipos de vacunas pueden proporcionar una protección más amplia en comparación con las vacunas monovalentes, lo que comúnmente se conoce como efecto protectotipo, que se basa en la ampliación del espectro de actuación mediante la utilización de varias vacunas vivas basadas en diferentes serotipos.

Protección ampliada

Históricamente, la vacuna H120 ha demostrado proteger de forma cruzada frente a serotipos heterólogos, base del concepto de protectotipo. La primera vez que se informó de ello (Cook et al., 1986) se halló buena protección cruzada frente a Holte, Iowa 97 (USA), Australian T, D 207, D 3896 y varios aislados del Reino Unido. Posteriormente, también Cook et al. (1999) demostró que la cepa H120 (al día de edad) + 793B (4/91) a los 14 días, inducía mejor protección que cualquiera de las vacunas por separado frente a otras cepas. Esto mismo se demostró con la cepa clonada Ma5 +793B, con parecidos resultados, mejor protección que por separado En este estudio se demostró mejor efectividad si las vacunas se ponían por separado a los 1 y 14 días, que juntas al primer día. 

A partir de aquí, se ha informado de muchos experimentos sobre la ampliación de protección como el de Cook et al. (2001) con vacunas Ma5 al primer día y 4/91 a los 14 días. Terregino et al. (2008) con Ma5 al primer día y a los 14 días con 4/91 parece reducir el impacto económico de las infecciones por la cepa QX. Massi, P. et al. (2009) con H120 al día de edad y CR88 a los 14 días de edad frente a la la cepa IT 02. Ygal et al. (2009) con H120 al primer día y CR88 a los 14 días, frente a variantes israelíes I y II. Ganapathy et al. (2009) con H120 al día de edad y CR88 a los 13 días de edad, contra Italy-02, QX y D1466. Ganapathy et al. (2009) con H120 al día de edad y CR88 a 13 días, frente a Mass 41, 793B, QX, Italy-02 y D1466. También Ganapathy et al. (2013) con H120 al primer día y CR88 a los 14 días, frente a var Is/885 e Is/1494/06.

Conclusión bronquitis

• Elegir cuidadosamente  las vacunas, la vía de administración y el programa de vacunación.
• Pero independientemente de las vacunas vivas y programas de vacunación utilizados, hay que prestar muy especial atención a la aplicación, que es un punto crítico. 
• El IBV es muy sensible y puede ser inactivado fácilmente (Cavanagh & Gelb, 2008), además de que la mayoría de las veces, la vía de administración recomendada es por spray, que no es precisamente fácil de controlar, por lo que es posible que en condiciones de campo, la eficacia de la vacunación se vea comprometida (Jackwood et al., 2009; De Wit et al., 2010). 

Neumovirus aviar

La rinotraqueitis (ART) es un verdadero síndrome multi-factorial, causado por el aMPV que actúa como agente primario o secundario de la enfermedad. Entre los agentes sinérgicos se pueden mencionar, Virus de la Bronquitis infecciosa, de la enfermedad de Newcastle, Mycoplasma spp y bacterias patógenas como E. coli, Haemophilus, etc. También hay factores exacerbantes como el manejo, polvo, gases, densidad, etc

Los síntomas son más graves cuando el desafío es mixto. A veces puede manifestarse de forma subclínica, observándose únicamente un mal rendimiento económico crónico, con mal crecimiento, peor FCR y alto nivel de decomisos. A menudo está mal diagnosticada debido a la intervención secundaria de IB y/u otros y por la dificultad en el diagnóstico.

Vacunación. En broilers se utilizan vacunas vivas, siendo la cepa PL21, la primera vacuna homóloga de origen pollo (NEMOVAC) que se lanzó en el mercado internacional. Esta cepa vacunal, se considera la vacuna aMPV de referencia en pollos, ya que “prende” más rápidamente en los animales, genera una sero-conversión más rápida y profunda y mejor protección en campo y es menos atenuada que el resto de vacunas, proporcionando mayor inmunogenicidad.

La calidad de la administración de las vacunas aMPV es esencial, generalmente aplicadas por el método de spray, y se ha demostrado mejor inmunización con aparatos de disco rotatorio (Ulvavac) que los de presión.

Efectos de la Inmunosupresión

Tantas veces mencionada, pero ¿es realmente importante? A veces parece una palabra mágica a la que se recurre cuando no se sabe con exactitud la causa de una enfermedad o síndrome. Y por otra parte, el papel que juegan algunas vacunas de IBD, ¿es verdadero?

Se ha comprobado en estudios experimentales las lesiones que algunas cepas causan en la bolsa de Fabricio y el empeoramiento de la relación  de peso entre cuerpo y bolsa, pero ¿influye esto realmente en el desarrollo del pollo?

Efectos de la Inmunosupresión

Rautenschlein S. et al. (2011) compararon los efectos sobre la inmunidad humoral y celular tras la vacunación in ovo con vacunas vectoriales (vHVT/IBD) o de inmuno-complejos (Icx-IBD). En el estudio se muestra claramente que la vacuna Icx-IBD afectó al sistema inmune humoral por la reducción de células B circulantes e intra bursales, y por una cierta supresión de la respuesta de anticuerpos después de la vacunación con NDV. 

En otro trabajo (Lemiere S., et al., 2011) midieron la protección y respuestas inmunes contra IB de las vacunas IB H120 al día e IB 88 a los 13 días, en animales vacunados al día de edad con vacunas vHVT/IBD o Icx-IBD e. Tras el desafío con las cepas M41 o QX virulentas. No se observó diferencia en términos de protección clínica, pero el principal hallazgo fue una disminución de la difusión del virus virulento M41 en las tráqueas, así como una disminución de la difusión del virus virulento QX en los riñones, en las aves desafiadas con las bolsas protegidas (vacunadas con vHVT/IBD), lo que demuestra el beneficio de mantener la integridad de la bolsa de Fabricio.

Conclusiones

• Origen multifactorial de las enfermedades respiratorias 
• Su expresión  es el resultado de interacciones
• Importante es:
• Calidad pollito para buenas condiciones respuesta
• Buen manejo para evitar polvo, gases, stress
• Bioseguridad para disminuir presión infectiva desafíos
• Evitar inmunosupresión
• Vacunaciones con productos y programas adecuados y calidad administración

Bibliografía

Se enviará a quien las soliciten.

 

Javier Torrubia Díaz. Director Técnico Avicultura Merial Laboratorios. [email protected]

Licenciado en Veterinaria por la Universidad Complutense de Madrid, Javier Torrubia es un veterinario especialista en avicultura, tanto de producción de carne como de huevos, con experiencia en patología y manejo, y establecimiento de programas sanitarios y de vacunación. Es director técnico de Avicultura en Merial Laboratorios. También ha trabajado como consultor independiente y para empresas como Solvay Veterinaria y Boehringer Ingelheim España. 

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