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Desde hace ya muchos años, en España a partir del despegue de la avicultura industrial, a mediados del siglo pasado, las enfermedades respiratorias han sido un campo de batalla de investigadores y veterinarios de campo para atajar su incidencia en la producción del broiler. Aunque con las técnicas de crianza del ”todo dentro – todo fuera” es mucho lo que ha logrado, el tema de los virus respiratorios aviares es tema de preocupación por parte de los criadores y los veterinarios de campo, que deben contar para su control con el aporte de lo que les pueden ofrecer los laboratorios. 

El pneumovirus aviar o metapneumovirus aviar (aMPV) es un virus RNA monocatenario, miembro de la subfamilia Pneumovirinae, englobado en la familia Paramyxoviridae (Gough, 2003), agente causal de la Rinotraqueítis infecciosa de los pavos (TRT) y del Síndrome de la Cabeza Hinchada (SHS) en pollos de engorde, ponedoras y reproductores.

Sólo se ha identificado un único serotipo, si bien se han diferenciado 4 subtipos mediante el análisis de la secuencia nucleotídica de la proteína de unión (G) (Juhasz & Easton, 1994) y pruebas de neutralización con anticuerpos monoclonales (Collins et al., 1993; Cook et al., 1993). 

El metapneumovirus aviar se replica en epitelios ciliados, tracto respiratorio superior en aves de cualquier edad desde el momento del nacimiento (Hafez 1993; Cook 2000) y en el tracto reproductivo (oviducto) tras una fase de viremia. En pavos el virus puede llegar hasta pulmones, y sacos aéreos en menor cantidad, y a ovarios en pavas reproductoras. 

Está asociado con las células de los epitelios ciliados de los cornetes nasales y tráquea, provocando una deformación y pérdida de los cilios en estas áreas lo cual facilita una mayor penetración de agentes secundarios (Majó et al. 1996) que complican y agravan el proceso patológico. 24 horas post infección podemos detectar el virus en la cavidad nasal y tráquea, donde la máxima cantidad de virus se obtiene entre los 3 y los 6 días post infección. El virus puede ser aislado de la cavidad nasal hasta los 14 días post inoculación, mientras que si utilizamos PCR puede ser detectado hasta los 17 días post inoculación (Jing et al. 1993).

La transmisión es horizontal, por contacto directo o indirecto con partículas eliminadas en aerosol por las aves enfermas (Jones et al., 1986; Cook et al., 1991; Panigrahy et al., 2000; Alkhalaf et al., 2002). La seroprevalencia en aves de producción es alta, aunque en pollos no siempre vaya acompañada de síntomas clínicos (O’Brien 1985; Hafez and Löhren 1990; Owoade et al. 2006). 

La aparición de síntomas clínicos se manifiesta tempranamente en pavos, mientras que en ponedoras y reproductoras la sintomatología clínica aparece característicamente en la fase de producción, aunque la infección se hubiera detectado tempranamente en recría. En todos los tipos de ave y muy especialmente en pollos de engorde, la gravedad del cuadro clínico varía en función de diversos factores (presión de campo, problemas de manejo, falta de bioseguridad, situaciones estresantes, infecciones secundarias…etc). 

Los signos clínicos en aves de producción de carne se caracterizan por un cuadro respiratorio, entre los 20 y los 35 días de edad en pollos y casi durante toda la vida de los pavos de engorde. Estos síntomas se pueden caracterizar por estornudos, tos, destilación nasal, conjuntivitis y senos edematosos. La infección causada por aMPV favorece el establecimiento y manifestación de infecciones respiratorias secundarias en pollos y pavos, como se ha demostrado con varios patógenos respiratorios (Naylor et al., 1992; Van de Zande et al., 2001; Marien et al., 2005; Van Loock et al., 2006). Así pues, el cuadro clínico clásico se puede ver complicado con infecciones bacterianas secundarias, habitualmente, E. coli, O. rhinotracheale, Mycoplasma gallisepticum…etc, suponiendo un agravamiento del cuadro clínico y una gran pérdida económica, debido al incremento del gasto en tratamientos y al empeoramiento de los índices productivos (índice de conversión, mortalidad, peso medio).

Las aves reproductoras y ponedoras comerciales se ven afectadas de la misma manera que pavos y pollos a nivel respiratorio, en fases de producción por norma general, solo que también son susceptibles de sufrir una replicación viral a nivel del oviducto tras la viremia, sufriendo caída de la puesta (10-30%), y afectación de la calidad de la cáscara del huevo (15-40%), también podemos llegar a identificar sintomatología nerviosa, tortícolis y opistótonos, sobre todo en reproductoras pesadas, debido a infecciones bacterianas ascendentes desde el oído que producen una lesión del cráneo.

Las infecciones secundarias y las condiciones de manejo inapropiadas son determinantes para determinar la gravedad de los casos sobre todo cuando se presenta patología en pollos de engorde. En todas las aves de producción, el estrés productivo supone un factor desencadenante de la mayoría de los cuadros clínicos, subida a pico en ponedoras y reproductoras, engorde a alta densidad, momentos de alta relación de kg pollo vivo / m2 nave, traslados de granjas de cría a granjas de cebo o producción.

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El diagnóstico clínico no es 100% fiable, solo puede ser utilizado como una guía de aproximación al diagnóstico definitivo, ya que la lista de patologías que constituyen el diagnóstico diferencial es muy amplia. El diagnóstico final deberá alcanzarse mediante la interpretación de pruebas laboratoriales, principalmente serología, y como confirmatorio en casos dudosos, mediante el uso del diagnóstico molecular, si bien es complicado debido al breve periodo en el que podemos localizar el virus en el tejido y la baja sintomatología que manifiestan durante estos momentos (Baxter-Jones & Jones, 1989; Alexander 1991; Majó et al. 1995).

A continuación señalaremos algunos puntos clave para el éxito de nuestros programas de control.

 

Tipo de vacuna

Las vacunas vivas se deben utilizar para estimular principalmente la inmunidad local:

  • Inmunidad celular
  • Inmunidad humoral mediada por Ig A, inmunoglobulinas secretoras
  • Interferón

Con una correcta estimulación buscaremos dos objetivos: evitar un daño temprano en el tracto respiratorio superior, así como limitar la replicación del virus de campo, disminuyendo así la probabilidad de que aparezcan problemas en la fase de producción. La protección generada por las vacunas vivas es de 10 a 16 semanas en experimentos de laboratorio, si bien a nivel de experiencias de campo, trabajamos con intervalos para vacunar con las vacunas vivas de unas 6 semanas, pudiendo extenderse hasta las 9-10 semanas en situaciones de baja presión de campo.

Las vacunas inactivadas son esenciales para las aves de ciclo largo, es decir, deben ejercer un booster sobre los tejidos vacunados con las vacunas vivas, así como estimular la inmunidad humoral circulante basada en Ig G, la cual será primordial en la protección del oviducto, y del ave a largo plazo.

En pollos de engorde la utilización de vacunas vivas durante los primeros días de vida ha mostrado una gran eficacia. No se recomienda la utilización de vacunas inactivadas, ya que su aplicación supone mas trastornos que beneficios a la producción. Las compañías que actualmente incluyen la vacuna viva frente a Metapneumovirus aviar lo hacen bajo 2 esquemas de vacunación:

  • Vacunación continua de todos los lotes en regiones determinadas con alta presión de campo.
  • Vacunación estacional, se vacuna toda la producción pero tan sólo en las estaciones     del año mas propensas a la aparición de problemas. Este programa vacunal suele     alternar 2 a 3 ciclos sin vacunación con 2 a 3 ciclos vacunando.

En aves de larga vida, sólo los pavos se manejan exclusivamente con la utilización de vacunas vivas, siendo por razones similares a las de los pollos de engorde. En aves reproductoras y ponedoras comerciales, la utilización de vacunas vivas y muertas es el programa mas habitual y eficaz.

Los planes vacunales que sólo utilizan vacunas inactivadas han mostrado ser eficaces en zonas de bajo o medio desafío, siendo especialmente importante la correcta programación de las edades de vacunación. Sin embargo pueden mostrarse poco eficaces en el control de la sintomatología respiratoria en situaciones con alta presión de virus de campo.

Los planes vacunales que sólo utilizan vacunas vivas en aves de larga vida han demostrado ser menos efectivos. En seguimientos realizados en explotaciones de gallinas ponedoras hemos llegado a detectar una mejoría de 3,5% en huevos/ave alojada, en lotes en los que se comparó un plan vacunal basado sólo en vacunas vivas, frente a un plan de 2 vivas y una inactivada.

 

Vía de aplicación

Si bien la mayoría de las vacunas vivas están registradas para su aplicación vía agua de bebida, óculo-nasal y por spray de gota gruesa, al igual que en todas las enfermedades respiratorias cuando existe alto nivel de desafío, es indispensable una aplicación local en el tejido diana del virus.

De esta manera la vía por agua de bebida solo debería ser utilizada en casos de revacunación, en lugares con una situación de bajo o medio desafío de la enfermedad.

La aplicación óculo-nasal está muy indicada en cuanto a que la aplicación es en el tejido diana y se hace de forma individual, sin embargo, los costos de la mano de obra en determinados países es una limitante. En el continente europeo es una técnica muy poco utilizada, está limitada a empresas de pavos de engorde en vacunación en la incubadora para conseguir una muy buena protección desde edades tempranas.

El espray con gota gruesa es el método de vacunación que combina la aplicación en el tejido diana así como la facilidad de la aplicación, tanto en reproductoras, ponedoras y pollos de engorde es el método de elección al menos durante la primovacunación siendo aconsejable revacunar de la misma manera. Estos métodos, igual que para todos los métodos de vacunación necesitan ser realizados correctamente, siendo esencial el tamaño de la gota utilizado, así como las condiciones sanitarias del lote (lotes negativos a Mycoplasma gallisepticum).

Debemos garantizar una correcta aspersión de las aves calculando correctamente la cantidad de agua utilizada, diferente dependiendo de cada persona que vacune, ya que influye tremendamente la metodología (una pasada, dos pasadas, o incluso tres pasadas por las aves).

El tamaño de gota debe ser de 150 -180 µm, si se vacuna en granja con la calefacción encendida se recomienda trabajar con gota más grande 180-200 µm, ya que la alta temperatura de arranque de los pollitos disminuye el tamaño final de la gota de la vacuna.

 

Momento de la aplicación

Todas las aves son susceptibles a la infección con metapneumovirus desde el momento de nacimiento, y la inmunidad maternal no es protectiva 100%, a nivel de campo se observan cuadros clínicos más graves en lotes de pollitos sin anticuerpos maternales.

En pollos de engorde, debido a su corta vida productiva la vacunación debe ser realizada entre los 0 y los 14 días, este hecho suponía un problema en calendarios de vacunación que incluían vacunaciones frente a Bronquitis infecciosa y Newcastle, sin embargo, recientes estudios han demostrado a nivel laboratorial que la utilización conjunta de vacunas frente a aMPV, ND e IB, generan suficiente protección 21 días después de la vacunación. De igual manera en estudios de campo realizados en Brasil se ha mostrado mejoría significativa en lotes de pollos de engorde afectados por metapneumovirus aviar, cuando se realizaba una vacunación el mismo día con Bronquitis infecciosa cepa H120 y vacuna frente a metapneumovirus cepa 1062 a 0 días en spray. Este estudio se realizó en la misma explotación durante 4 ciclos consecutivos, dos previos a la vacunación y dos con la vacunación implantada, mostrando una rápida mejoría del estatus sanitario de los lotes vacunados (S. Corella et al. 2013).

En ponedoras y reproductoras, puede que el factor clave venga marcado por el correcto método de vacunación, así como la programación de la vacunación. Siempre se debe intentar vacunar lotes de gallinas seronegativas en un análisis ELISA, si no es posible, es preferible que el título sea bajo Amean<2500).

Por norma general la primovacunación con las vacunas vivas debe ser entre las 3 y las 6 semanas, si las aves ya estuvieran con niveles de 2500 a 5000 unidades ELISA antes de la vacunación, sería conveniente establecer la vacunación durante la primera semana de vida, pudiendo retrasar la fecha de vacunación cuando los resultados serológicos mejoraran. 

La segunda dosis de vacuna viva debería situarse entre las 9 y las 14 semanas, retrasándose hasta las 15 en el caso de que existiera gran presión de virus de campo en los núcleos de producción por ausencia de plan vacunal previo, o plan vacunal deficiente.

La vacunación simultánea con ND e IB en aves de ciclo largo se recomienda hacer por separado principalmente en zonas con alto desafío de ND, la vacunación simultánea con virus variantes de la bronquitis infecciosa no se ha estudiado, si bien la mayor capacidad de replicación de los virus variantes puede comprometer la replicación de los virus vacunales frente a aMPV, más lentos y menos invasivos. 

En las aves en las que necesitamos el booster con la vacunas inactivada (reproductores y ponedoras), la vacuna inactivada debe ser aplicada 3 semanas antes de la entrada en puesta, y con un mínimo de separación de 2-3 semanas desde la aplicación de la última vacuna viva.

Dado que etiológicamente se trata de una enfermedad vírica, los tratamientos antibioterápicos solo sirven a la hora de limitar los efectos de las infecciones bacterianas secundarias, de tal manera que el control del TRT y del SHS debe conseguirse mediante la vacunación, bioseguridad y proporcionando a los animales el máximo confort. Los tratamientos con antibióticos suelen mostrarse efectivos durante la aplicación, pero los procesos bacterianos rápidamente resurgen una vez se retira el tratamiento.

El control del aMPV no tiene que ser excesivamente complicado, si bien lo más complicado es convencer de la necesidad de considerarlo una enfermedad con la importancia que realmente tiene. No monitorear los lotes de aves, no reaccionar a tiempo cuando se observa una variación en los seroperfiles, no considerar el aMPV como un agente causal, no pueden ser opciones en la avicultura de hoy en día. 

 

Javier Sanz Corella. Corporate Group Product Manager, Poultry Business Unit Hipra. javier.scorella@hipra.com
Licenciado en Veterinaria por la Facultad de la Universidad de Zaragoza, Javier S. Corella trabajó como veterinario responsable del Bajo Aragón en el control productivo y sanitario de los lotes producidos en esta zona geográfica para Pondex S.A.U. En la actualidad es Corporate Product Manager responsable de la línea de vacunas destinadas al control del metapneumovirus aviar y Corporate Technical Services para el área geográfica de Latinoamérica, donde ofrece servicio técnico para clientes de empresas avícolas latinoamericanas.
 
 

 


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